Makalah Patent Ductus Arteriosus | Penyakit Jantung
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
B. Patofisiologi
Patofisiologi yang terjadi adalah :
1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri
Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah tekanan bertambah septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan foramen ovale teregang terbuka, disebut stretched foramen ovale ).
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin. Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur, tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah, sehingga muncullah gejala. Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum arteriosum
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
- Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
- Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
- Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
- Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
- Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
- Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
- Apnea
- Tachypnea
- Nasal flaring
- Retraksi dada
- Hipoksemia
- Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz dan Sowden, 2002 ; 376)
E. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu
F. Pemeriksaan Diagnostik
- Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
- Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
- Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi aliran darah dan arahnya.
- Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
- Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
G. Pengkajian
1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)
2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.
3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
H. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.
I. Intervensi
1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :
a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
b. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
c. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)
d. Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
e. Berikan pengobatan untuk menurunkan after load
f. Berikan diuretik sesuai indikasi.
2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
a. Monitor kualitas dan irama pernafasan
b. Atur posisi anak dengan posisi fowler
c. Hindari anak dari orang yang terinfeksi
d. Berikan istirahat yang cukup
e. Berikan nutrisi yang optimal
f. Berikan oksigen jika ada indikasi
3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
a. Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur:
b. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
c. Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.
d. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
e. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak
4. Memberikan support untuk tumbuh kembang
a. Kaji tingkat tumbuh kembang anak
b. Berikan stimulasi tumbuh kembang, aktivitas bermain, game, nonton TV, puzzle, menggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
c. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat
5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai.
a. Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
b. Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
c. Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
d. Catat intake dan output secara benar
e. Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan
f. Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak dibatasi.
6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
b. Berikan istirahat yang adekuat
c. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
7. Memberikan support pada orang tua
- Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
- Eksplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu
- Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang jelas
- Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
- Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan anak.
A. Kesimpulan
Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes. Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Penyebab penyakit bawaan jantung belum dapat di ketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu faktor prenatal dan faktor genetic. Pada bayi prematur sering di samarkan oleh masalah-masalah lain dengan premature (misalnya sindrom gawat nafas) pemberian endome-thacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Download Dalam Bentuk DOC